抗凝系统我们知道主要有AT抗凝血酶-肝素系统，PC，PS等组成的抗凝蛋白系统，组织因子途径抑制物TFPI等，而今天说的抗Xa，它其实是针对直接作用激活的凝血因子X的抑制剂，对其进行的检测。
那么常用的抗Xa的抗凝物质有哪些呢？主要包括普通肝素，低分子肝素如磺达肝葵钠以及拮抗X因子的新型口服抗凝药，包括利伐沙班，阿哌沙班等。
普通肝素UFH，通过增强抗凝血酶AT活性来发挥抗凝作用，可以增强1000倍。AT低于70%时，肝素效果降低，AT低于50%时，肝素效果明显降低，AT低于30%时肝素几乎失去抗凝作用，每个使用治疗剂量肝素的病人，都应该监测AT和肝素，需要不断调整用药剂量，抗凝不足会引起血栓复发，抗凝过量会导致出血，引起HIT。使用肝素的主要科室包括ICU，心内科，心外科，血液透析，骨科。
对于低分子肝素，尽管肝素应用于临床取得了很好的效果，但是也带来了诸多不良反应，如出血，肝素引起的血小板减少症，过敏反应等。而低分子肝素由于分子量小，与Xa结合选择性更高，对IIa因子作用较弱，因为用药更安全，而新型口服抗凝药更是直击位点，减少出血风险，他们的临床用途如此广泛，所以对他们的有效检测是必不可少的，抗Xa的试剂盒研发也就应用而生。
APTT作为旧的间接检测金标准，有其局限性和不足，缺乏国际标准，受多种因素干扰，治疗范围一致性差。抗十检测作为替代APTT已经日益成熟并广为代之，但任有很多医院无法开展，对其检测原理和临床意义不明确，所以今天的主要话题就是谈谈抗十检测的优越性。
其检测原理是：测定肝素活性的方法是基于ATIII和肝素所形成的复合物，中和活化的Xa因子的能力来测定肝素活性。在血浆中测定肝素的活性，通过加入过量的ATIII，使得ATIII和血浆中的肝素形成复合物，再加入过量的Xa因子形成ATIII-肝素-Xa的复合物，剩余的Xa因子可以催化发光底物来裂解对硝基苯胺（pNA），在405nm波长下测定的游离pNA的习惯度与血浆中的肝素活性成反比。同理低分子肝素和其他新型口服抗凝药检测原理一致，只是定标选用的药物不一样。ATIII（过量）+肝素==>ATIII-肝素复合物
ATIII-肝素+Xa（过量）==>ATIII-肝素-Xa复合物+Xa（残留物）
底物-pNA+Xa（残基）==>肽+pNA
临床上APTT和抗Xa经常出现两者不一致的情况时，我们该相信哪个检测结果？毋庸置疑当然是首选抗Xa的结果，因为APTT受干扰因素较多，APTT升高的原因包括狼疮抗凝物、先天或获得性的因子缺乏；降低则是妊娠，肾病，某些炎症等都会干扰。另外在进行抗Xa检测的过程中最主要的一条是要同时检测病人的AT活性，因为抗Xa本身的检测当中依赖于患者本身的抗凝血酶，如果患者本身存在先天或获得性抗凝血酶缺乏，会影响其结果。
抗Xa检测可以直击某个凝血因子——X因子的靶向抗凝，作用专一，相比APTT检测整个内源凝血途径干扰因素少，有国际标准，结果稳定可靠反映治理范围。
低分子肝素LMWH，比普通肝素更加普遍，每年使用低分子肝素有上亿支，抗Xa活性测定是检测低分子肝素和磺达肝葵钠的唯一方法。因此抗Xa的检测项目的研发，开展与推广也是必不可少的。
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