药理作用：
利拉鲁肽是一种GLP-1类似物，与人GLP-1具有97%的序列同源性，人GLP-1可以结合并激活GLP-1 受体。GLP-1受体为天然GLP一的靶点，GLP-1是一种内源性肠促胰岛素激素，能够促进胰腺p细胞葡萄糖浓度依赖性地分泌胰岛素。与大然GLP-1不同的是，利拉鲁肽在人体中的药代动力学和药效动力学特点均适合每大一次的给药方案。皮下注射给药后，其作用时间延长的机理包括：使吸收减慢的自联作用；与白蛋白结合；对二肽基肽酶IV CDPP-IV)和中性内肽酶CNEP)具有高的酶稳定性，从而具有较长的血浆半衰期。
利拉鲁肽的活性由其与GLP-1受体间特定的相互作用介导，导致环磷酸腺苔(CAMP)的增加。利拉鲁肽能够以葡萄糖浓度依赖的模式刺激胰岛素的分泌，同时以葡萄糖浓度依赖的模式降低过高的胰高糖素的分泌。因此，当血糖升高时，胰岛素分泌受到刺激，同时胰高糖素分泌受到抑制。与之相反，在低血糖时利拉鲁肽能够减少胰岛素分泌，且不影响胰高糖素的分泌。利拉鲁肽的降血糖机理还包括轻微延长胃排空时间。利拉鲁肽能够通过减轻饥饿感和能量摄入降低体重和体脂量。
毒性研究：
遗传毒性：遗传毒性研究数据显示，利拉鲁肽对人体没有特殊危害。生殖毒性:动物研究并未显示出利拉鲁肽会对生育力会产生直接的有害作用，但是在剂量下会轻度增加早期胚胎的死亡率。孕中期给予利拉鲁肽可以导致母体动物体重下降和胎仔生长减慢，并伴有意义不明的大鼠肋骨及家兔骨骼变异。大鼠接受利拉鲁肚后新生仔鼠的生长减慢，且高剂量组在断乳期后此效应仍然存在。尚不清楚新生仔鼠生长减慢系因为直接GLP-1效应导致新生仔摄取母乳量减少，或者因为热量摄取减少导致母乳产量下降所致。
致癌性：在大鼠和小鼠为期2年的致癌性试验中观察到非致死性的甲状腺C细胞肿瘤。在大鼠中，未观察到未见不良反应的剂量水平(NOAEL)。猴在接受20个月的给药后未观察到这些肿瘤。在啮齿类动物中的这些发现系一种非遗传毒性的、GLP一受体介导的特定作用所致，啮齿类动物对该作用尤为敏感。此作用与人体的相关性可能较低，但是不能完全排除。未发现其他与给药相关的肿瘤。
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