肝素诱导的血小板减少

  血小板减少的原因？

一般情况下，血小板减少的病因包括输注液体或血液制品引起的血液稀释，血小板破坏增加，或者骨髓生成血小板减少。血小板破坏增加可能是由于非免疫因素（如败血症，弥漫性血管内凝血，或血小板减少性紫癜）或免疫因素（如输血后紫癜，或特发性血小板减少性紫癜）。可以引起免疫性血小板减少的药物包括肝素、奎宁、奎尼丁、磺胺类药物、万古霉素等。有些疾病（如再生障碍性贫血、白血病、脊髓发育不良）或药物（如细胞毒性物质、酒精）可以影响骨髓生成血小板。

尽管在本案例中也使用了肝素，但应积极排除肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombo-cytopenia , HIT )。

终止肝素治疗代之以来匹卢定。针对HIT的肝素-血小板因子4(heparin platelet factor 4,PF4）复合抗体的实验室检查呈阳性。

    HIT是什么？

HIT包括两种类型。I型HIT为非免疫性肝素相关性血小板减少症，是两种HIT中危险性较低的一种，典型的表现为使用肝素后4天发病，血小板低至(100～150)×109/L,1～3天后恢复，并发症较少。发病率可能在5%～30%。I型HIT是血小板小颗粒凝聚，继发脾脏造血增加引起，与肝素依赖性抗体无关。除非血小板计数降低，否则应持续给予肝素。

II型HIT是一种由肝素-PF4复合物抗体引起的免疫介导的综合征。使用肝素后启动一系列免疫反应，引起功能紊乱，表现为绝对或相对的血小板减少，同时增加血栓栓塞风险，导致一系列严重的并发症。

美国每年约有600 000个HIT II型案例发生，其中近300 000例出现血栓性并发症，近90 000例死亡。II型HIT患者仅用于心脏手术的医疗费用估计约为3亿美元。

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